Prävention des Dekubitus

Kolumne aus der Wundversorgung

von: Mölnlycke Health Care, Februar 16 2016Beiträge: Prävention des Dekubitus

Dekubitus oder Feuchtigkeitsläsion?

von Kerstin Protz

Laut European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) ist ein Dekubitus eine „lokal begrenzte Schädigung der Haut und/oder des darunter liegenden Gewebes, in der Regel über knöchernen Vorsprüngen, infolge von Druck in Kombination mit Scherkräften.“ (EPUAP 2009, S.7).

Der Druck muss dafür nicht, wie früher angenommen, über einen längeren Zeitraum bestehen. Auch eine kurze, starke Druckeinwirkung, meist in Kombination mit Scherkräften, kann zu der Ausbildung eines Dekubitus führen. Ein Dekubitus entsteht nicht in der Oberhaut, die lange hohen Druckeinwirkungen standhalten kann und zudem keine Blutgefäße und Nerven enthält. Ein solches Druckgeschwür beginnt meist in den unteren Gewebsschichten und wird erst später, als „Spitze des Eisbergs“, an der Oberfläche sichtbar.

Dekubitalulcera sind in der Regel scharf abgegrenzt und entstehen typisch an den prominenten Körperstellen bzw. Knochenvorsprüngen, wie Sitzbein, Hüftknochen, Fersen, den sogenannten Prädeliktionsstellen. Dies sind die Hauptauflageflächen in Rücken- und Seitenlage sowie im Sitzen. Begünstigt wird die Entwicklung durch das fehlende Polster aus Fett- und Muskelgewebe an diesen Regionen. Cave: Das Steißbein gehört nicht zu den Prädeliktionsstellen!

Dekubitus ist eine Sekundärerkrankung als Folge von Immobilität und Sensibilitätsstörung bei gleichzeitig vorliegenden prädisponierenden Faktoren. Die entscheidenden Faktoren sind Druck und Zeit, hinzu kommen Scher-, Reibe- und Zugkräfte sowie ein durch Temperatur und Feuchtigkeit geprägtes Mikroklima.
Das EPUAP unterteilt den Dekubitus in Kategorien, da die ehemalige Gliederung in Schweregrade ein stetes Voranschreiten der Erkrankung impliziert. Ein Schweregrad beschreibt lediglich das Ausgangsstadium und kann nicht Heilungsverlauf abbilden. Daher wird bei der Erfassung des Heilungsverlaufs nicht „Kategorie IV bis Kategorie I nach EPUAP“ geschrieben, sondern es wird grundsätzlich formuliert: z. B. „Heilung einer Kategorie IV (EPUAP)“. Die folgende Einteilung ist gekürzt zitiert aus der deutschen Übersetzung des National Pressure Ulcer Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance. Prevention and Treatment of Pressure Ulcers: Quick Reference Guide. Emily Haesler (Ed.). Cambridge Media: Osborne Park, Australia; 2014, S. 14-16.

EPUAP Kategorie

Ausprägung

Beispiele

I

Intakte Haut mit nicht wegdrückbarer Rötung eines lokalen Bereichs gewöhnlich über einem knöchernen Vorsprung. Bei dunkel pigmentierter Haut ist ein Abblassen möglicherweise nicht sichtbar, die Farbe kann sich aber von der umgebenden Haut unterscheiden. Der Bereich kann schmerzempfindlich, härter, weicher, wärmer oder kälter im Vergleich zu dem umgebenden Gewebe sein.

kategorieI

II

Teilzerstörung der Haut (bis in die Dermis/Lederhaut), die als flaches, offenes Ulcus mit einem rot bis rosafarbenen Wundbett ohne Beläge in Erscheinung tritt. Kann sich auch als intakte oder offene/rupturierte, serumgefüllte Blase darstellen. Manifestiert sich als glänzendes oder trockenes, flaches Ulcus ohne nekrotisches Gewebe Beläge oder Bluterguss. Eine livide Verfärbung Blutergüsse weist auf eine tiefe Gewebeschädigung hin.

kategorieII

III

Vollständiger Hautverlust. Subkutanes Fett kann sichtbar sein, aber Knochen, Sehne oder Muskel liegen nicht offen. Beläge können vorhanden sein, die aber nicht die Tiefe des Gewebeverlustes verdecken. Es können Taschenbildungen oder Unterminierungen vorliegen. Knochen/Sehnen sind nicht sichtbar oder direkt tastbar.

kategorieIII

IV

Vollständiger Gewebeverlust mit freiliegenden Knochen, Sehnen oder Muskeln. Beläge oder Schorf können an einigen Teilen des Wundbettes vorhanden sein. Es können Taschenbildungen oder Unterminierungen vorliegen. Ulcera der Kategorie/des Stadiums IV können sich in Muskeln und/oder unterstützenden Strukturen ausbreiten (z.B. Faszie, Sehne oder Gelenkkapsel) und eine Osteomyelitis verursachen. Offenliegende Knochen/Sehnen sind sichtbar oder direkt tastbar.

kategorieIV

Keiner Kategorie/ keinem Stadium zuordbar: Tiefe unbekannt

Ein vollständiger Gewebeverlust, bei dem die Basis des Ulcus von Belägen (gelb, hellbraun, grau, grün oder braun) und/oder Schorf im Wundbett bedeckt ist. Bis genügend Beläge und/oder Schorf entfernt ist, um den Grund der Wunde offenzulegen, kann die wirkliche Tiefe - und daher die Kategorie/das Stadium - nicht festgestellt werden. Stabiler Schorf (trocken, festhaftend, intakt ohne Erythem und Flüssigkeit) an den Fersen dient als „natürlicher biologischer Schutz des Körpers“ und sollte nicht entfernt werden.

keine Kategorie

Vermutete tiefe Gewebe-schädigung: Tiefe unbekannt

Livide oder rötlichbrauner, lokalisierter Bereich von verfärbter, intakter Haut oder blutgefüllte Blase aufgrund einer Schädigung des darunterliegenden Weichgewebes. Diesem Effekt vorausgehen kann Gewebe, das schmerzhaft, fest, breiig, matschig, im Vergleich zu dem umliegenden Gewebe wärmer oder kälter ist. Bei der Entstehung kann es zu einer dünnen Blase über einem dunklen Wundbett kommen. Die Wunde kann sich weiter verändern und von einem dünnen Schorf bedeckt sein.

vermutete tiefe Gewebeschädigung

Nicht jede Hautveränderung oder Wunde, die in der Gesäßregion entsteht, ist ein Dekubitus. Bis zu acht Millionen Menschen der verschiedenen Altersgruppen in Deutschland leiden an Inkontinenz. Das permanente Einwirken von Stuhl und Urin kann zu Hautmazerationen führen, in deren Folge sich eine Inkontinenz Assoziierte Dermatitis (IAD) ausbildet. Die IAD ist eine irritativ toxische Kontaktdermatitis, bei der die Hautbarriere geschädigt wird (Abb. 1).

IAD

Abb. 1 IAD, blutende, schmerzhafte Hauterosionen durch Stuhl- und Urineinfluß.

Die Folge sind Entzündungszeichen wie Rötung, Mazeration und Ekzeme. Bei der IAD sind oberflächliche, nässende Wunden sichtbar, die je nach Tiefe und Ausmaß auch mit Blutungen einhergehen können und für den Betroffenen oft sehr schmerzhaft sind. Es gibt Hinweise darauf, dass eine IAD ggf. die Entstehung eines Dekubitus begünstigt. Um zeitnah adäquate Maßnahmen ergreifen zu können, die individuell auf die jeweilige Patientensituation angepasst sind, ist eine IAD klar von einem Dekubitus zu unterscheiden. Sie tritt bevorzugt in Hautfalten oder Vertiefungen, beispielsweise dem Steißbein, auf und nicht an den prominenten Körperstellen, wie der Dekubitus.

Dekubitus in Abgrenzung zur IAD

Diagnose

Dekubitus

Inkontinenz Assoziierte Dermatitis

Ursache

Druck und/oder Scherkräfte

Feuchtigkeit, z.B. Diarrhoe, Harninkontinenz

Lokalisation

Wunde über Knochenvorsprung

IAD kann über Knochenvorsprung sein; Feuchtigkeit muss vorliegen; Druck und/oder Scherkräfte ausschließen

Ausprägung/ Form

Wunde/Läsion ist lokal begrenzt; meist rund oder oval

Diffuse, oberflächliche Hautveränderungen

Nekrose

Nekrose möglich

Keine Nekrose

Ränder

Ausgeprägte, abgegrenzte Ränder

Diffuse, unscharfe Ränder

Farbe und Haut

Nicht wegdrückbare Rötung = Dekubitus Kategorie I

Wegdrückbare, häufig inhomogene Rötung. An den Rändern oft Mazeration

Fotobeispiele

beispiel-dekubitus

beispiel-IAD

Entstehung IAD

Die Auslöser für die Inkontinenz Assoziierte Dermatitis sind Stuhl- und Urininkontinenz, wobei Stuhlinkontinenz als Hauptfaktor gilt. Dauerhaftes Einwirken von Feuchtigkeit auf der Haut führt zum Aufquellen der oberen Hautschicht (Stratum corneum) und kann so eine Störung der Hautbarriere bewirken. Durch Aktivität der Stuhlenzyme werden Eiweiß und Fette gespalten, das Stratum corneum angegriffen, und der pH-Wert der Haut erhöht sich. Zudem kommt die Haut vermehrt mit Bakterien und Mikroben in Kontakt und ist durch die gestörte Hautbarriere angreifbarer. Der Urin schädigt durch Ammoniak die Schutzbarriere der Haut und erhöht so ebenfalls den pH-Wert. Urin interagiert zudem mit Stuhl und aktiviert die Stuhlenzyme.

Es gibt noch weitere Ursachen für Hautschädigungen in der Gesäßregion: Reaktionen auf Wundauflagen (Hautläsion ist meist auf die Größe der Wundauflage begrenzt), Hautreaktionen durch Intertrigo, Verbrennungen, Kontaktekzeme durch Pflegeprodukte oder Inkontinenzmaterialien.

Risikofaktoren

  • Stuhlinkontinenz oder Stuhl- und Urininkontinenz
  • Flüssiger Stuhl mit einer hohen Entleerungsfrequenz
  • Starke Hautfeuchtigkeit, z.B. komplette Urininkontinenz
  • Höheres Lebensalter, Einschränkungen der Mobilität, Pflegebedürftigkeit
  • Schlechter Ernährungs-/Flüssigkeitszustand
  • Sensorische Einschränkungen
  • Hygieneeinschränkungen
  • Schlechter Hautzustand, z.B. Alters-/Pergamenthaut: Haut verliert im Alter an Festigkeit (Abbau von Kollagen- und elastischen Fasern), Feuchtigkeit  (Rückgang der Schweißsekretion) und wird dünn

Lokalisation

  • Hautfalten, feuchte Kontaktflächen (typisch: perineal)

Symptome

Es treten entzündliche Hautveränderungen auf, die wie folgt erscheinen können:

  • Beeinträchtigung der Barrierefunktion der Haut durch Schädigung bis Zerstörung der Epidermis
  • Ekzembild: Rötung, Schuppung, Schwellung, Überwärmung, ggf. Bläschenbildung, Krusten
  • Mazeration, oberflächliche, nässende, sehr schmerzhafte Wunden (Erosionen)
  • Juckreiz
  • Ggf. Ammonikageruch
  • Je nach Tiefe und Ausmaß treten lokale Blutungen bis hin zu ausgedehnten Erosionen auf
  • Lokale Infektionen möglich: z.B. mit Candida albicans, Escherichia coli, Streptokokken, Staphylococcus aureus

Erosion und Pilzbefall

Abb. 2 Erosionen und Pilzbefall

Einflussfaktoren

  • Hautreinigungsprodukte: haben einen Einfluss auf den Säureschutzmantel der Haut, z.B. durch alkalischen pH Wert, Parfumzusätze
  • Reibung/Scherkräfte innerhalb der Epidermis, z.B. durch unsanftes Abtrocknen der Haut oder mit zu harten Materialien
  • Kontakt/Reibung mit aufsaugenden Inkontinenzprodukten, z.B. sind nicht ausreichend atmungsaktiv oder dem Ausscheidungsvolumen angepasst
  • Keimbesiedlung/-wachstum

Therapeutische Interventionen

  • Regelmäßige Hautinspektion auf farbliche Veränderungen: Fingertest gibt Aufschluss über möglichen Dekubitus
  • Schmerzen: systematisch erfassen, Schonhaltungen beobachten, individuell angepasste Behandlung
  • Ausscheidungen zeitnah entfernen und Haut sofort trocknen (ist im ambulanten Bereich erschwert; ggf. Angehörige einbinden)
  • Fernhaltung von Stuhl und Urin soweit möglich: z. B. Einsatz von Hilfsmitteln, wie Fäkalkollektoren, Analtampons, Stuhldrainagesystemen
  • Einsatz von atmungsaktiven, aufsaugenden Inkontinenzprodukten mit Superabsorbern, angepasst an Ausscheidungsfrequenz und -volumen
  • Schonende Hautreinigung: keine alkalischen Seifen oder Produkte mit anionischen Tensiden nutzen; Einsatz von pH-neutralen Produkten, die die Festigkeit und Regeneration der Epidermis unterstützen; starke Reibung und grobes bzw. unsanftes Abtrocknen der Haut vermeiden, weiche Materialien verwenden
  • Wasser sparsam verwenden; ggf. Einsatz von Feucht- oder Reinigungstüchern, die, neben waschaktiven Substanzen, rückfettende und hautschützende Stoffe enthalten
  • Einsatz von Hautschutzpräparaten und Barriere-Cremes, wie transparenten Hautschutzfilmen, -tüchern, -sprays, die z.B. Silikone, Acrylat Terpolymere, Wachse enthalten

Cave: Vaseline oder dicke Zinkpasten dichten die Haut regelrecht ab und können so den Gasaustausch behindern (Gefahr der Ausbildung einer feuchten Kammer). Zudem verstopfen diese Präparate die aufsaugenden Inkontinenzmaterialien. Auch auf den Einsatz von Pudern, die durch Reibe- und Scherkräfte Hautreizungen hervorrufen können, ist zu verzichten!

  • Trockene Haut mit rückfettenden Produkten auf Wasser-in-Öl-Basis pflegen; Anwendung einer rückfettenden, hydratisierenden Pflege angepasst an den jeweiligen Hauttyp, z. B. mit harnstoffhaltigen Produkten 5 % - 10%, mit Glycerin oder Nachtkerze
  • Bei Bettlägerigkeit: Seiten-/Bauchlagerung
  • Ausschluss von Superinfektion (Bakterien, Pilze): Bei solchen Entzündungen ist ein Dermatologe hinzuzuziehen und eine weiterführende Therapie nach ärztlicher Diagnostik durchzuführen.

Die Entwicklung einer IAD ist für inkontinente Patienten ein Risiko. Solchen Feuchtigkeitsläsionen wird durch das koordinierte Vorgehen aller an der Versorgung Beteiligten vorgebeugt. Ziele sind die Förderung der Lebensqualität des Betroffenen und die Vermeidung von Komplikationen. Die Zusammenarbeit basiert auf einer adäquaten Diagnosestellung und erfolgt unter klarer Abgrenzung gegenüber einem Dekubitus.

Kerstin Protz
Krankenschwester, Referentin für Wundversorgungskonzepte, Vorstandsmitglied Wundzentrum Hamburg e. V.

Quellen:

Bilder und Text: Kerstin Protz

Beeckman D, Van Lancker A, Van Hecke A, Verhaeghe S: A Systematic Review and Meta-Analysis of Incontinence-Associated Dermatitis, Incontinence, and Moisture as Risk Factors for Pressure Ulcer Development. Research in Nursing & Health 2014; Accepted 21 February 2014; DOI: 10.1002/nur.21593; published online in Wiley Online Library.

Defloor T, Schoonhoven L, Fletcher J et al. Statement of the European Pressure Ulcer Advisory Panel – Pressure Ulcer Classification: Differentiation Between Pressure Ulcers and Moisture Lesions. Journal of Wound Ostomy & Continence Nursing, 2005; 32(9/10):302-306.

Doughty, D, Junkin, J, Kurz, P, et al. Incontinence-associated dermatitis. Incontinence-Associated Dermatitis: Consensus Statements, Evidence-Based Guidelines for Prevention and Treatment, and Current Challenges. Journal of Wound Ostomy & Continence Nursing, 2012; 39(3):303-315.

Kottner J, Blume-Peytavi U, Lohrmann C, Halfens R: Associations between individual characteristics and incontinenceassociated dermatitis: A secondary data analysis of a multi-centre prevalence study. Int. J. Nurs. Stud. (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.ijnurstu.2014.02.012

Kottner J, Blume-Peytavi U: Inkontinenz erfordert besondere Hautpflege, Die Schwester Der Pfleger 2014; 53(4):344-348.

Wundzentrum Hamburg e.V. Homepage: www.wundzentrum-hamburg.de

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